24/12/2001 Новейшие достижения науки о зрении. Вып.2.

Положение во сне и характер движений связаны с симптомами глаукомы.
Doctor’s Guide, 25 октября 2000.

    На ежегодном конгрессе Американской Академии Офтальмологии были представлены два исследования о влиянии различных факторов на внутриглазное давление (ВГД), представляющие несомненный интерес для лечения больных глаукомой.
    В одном докладе, д-р Ф. Лернер из Офтальмологического института и Медицинской школы Университета Буэнос-Айреса, Аргентина, сообщил, что у пациентов с несимметричной глаукомой вариации ВГД могут зависеть от того, на каком боку они спят. Большинство больных сообщили о том, что спят на стороне с более высоким ВГД. Д-р Ф. Лернер отметил важность данного факта, вследствие более интенсивного развития глаукомного процесса ночью на стороне большего поражения. По его мнению, прогрессирование заболевания может быть до некоторой степени приостановлено, если больной будет спать на другом боку. Может оказаться полезным повысить изголовье кровати, а также использовать более мягкую подушку, давление от которой ухудшает отток внутриглазной жидкости.
    В другом докладе, исследователи из Университета Мессины, Италия, показали, что пациенты с высокой степенью близорукости на одном глазу (асимметричная миопия) могут иметь дополнительный фактор риска развития глаукомы, связанный с характером изменения положения тела.
    Согласно д-ру А. Рожковской (Roszkowska), изменение положения тела меняет гемодинамический баланс и может привести к внезапному появлению разницы ВГД между глазом с высокой и средней степенью миопии, достигающей 5мм.
    Известно, что близорукость чаще всего асимметрична, а также известно, что миопия является фактором риска развития глаукомы. В настоящем исследовании показано, что близорукие имеют больший фактор риска развития глаукомы, чем полагают они или их врачи, и что он может быть связан с совершением обычных ежедневных движений.

Глаукома воздействует и на глаз, и на мозг.
UniSci, 22 марта 2000.

    Исследователи университета Торонто и клиники St. Michael полагают, что глаукома – это не только заболевание глаза, но и всей зрительной системы, включая мозг. В исследовании, опубликованном в текущем номере журнала Archives of Ophthalmology, впервые показано, что при глаукоме происходит гибель специфических нервных клеток мозга, определяющих способность видеть цвет и движение. Концепция глаукомы как нейродистрофического заболевания, влияющего на основные зрительные центры мозга, является важным достижением в понимании этой болезни и, по мнению авторов, дает надежду пациентам с глаукомой (как и в случае болезни Альцгеймера и Паркинсона) на появление новых стратегий лечения.
    Нервные клетки мозга (нейроны-мишени) получают сигналы от ганглиозных клеток сетчатки по оптическому нерву и передают в обратном направлении необходимые глазу факторы роста. Ученые полагают, что для предотвращения гибели нейронов сетчатки необходимо также учитывать состояние нейронов-мишеней мозга.
    Используя трехмерную компьютерную реконструкцию, группа исследователей подсчитала общее количество нейронов в пробах тканей мозга при экспериментальной глаукоме и в норме. Они обнаружили, что 40% нейронов и глаза, и мозга в экспериментальной группе поражались при глаукоме, причем эффект оказывался более выраженным при прогрессировании заболевания. Ученые предполагают посвятить будущие исследования определению причины гибели нейронов-мишеней.

Новый подход в лечении глаукомы.
Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 96(17), pp 9944-9948, 17 августа 1999.

    Ученые из медицинской школы университета Вашингтон в Сент-Луисе (St. Louis) полагают, что ими созданы основы для нового направление в лечении глаукомы.
    Исследуя состояние сетчатки крыс с повышенным внутриглазным давлением (ВГД) они добились предотвращения гибели ганглиозных клеток путем торможения действия белка NOS-2 (Ninitric Oxide Synthase), участвующего в продукции оксида азота.
    В питьевую воду крыс с повышенным ВГД добавлялся препарат аминогуанидин. Другая группа животных не получала указанный препарат. Через 6 месяцев ученые обнаружили гибель 36% ганглиозных клеток сетчатки у животных не получивших лечения. У особей, которым вводился аминогуанидин, было поражено менее 10% клеток, несмотря на повышение внутриглазного давления. Офтальмоскопические исследования показали наличие развития глаукомной экскавации диска зрительного нерва в первой группе и его отсутствия во второй группе.
    В результате применения аминогуанидина структуры сетчатки и зрительного нерва страдали меньше, однако ВГД в обеих группах не имели отличий. Следовательно, снижение ВГД само по себе не обеспечивает защиту ганглиозных клеток сетчатки.
    Исследователи надеются, что ингибиторы NOS-2 позволят сохранить зрение больным, которым не помогают современные виды лечения глаукомы, а также могут быть использованы совместно с препаратами, понижающими ВГД.

Пересадка нейронов мозга в лечении глаукомы и других заболеваний.
NewsWise, 8 ноября 2000.

    Перспективным направлением в лечении глазных болезней, таких как глаукома, макулодистрофия, диабетическая ретинопатия, явилось достижение исследователей Университета штата Iowa и медицинской школы Harvard, США, осуществившим трансплантацию клеток ствола мозга мыши в сетчатку бразильского опоссума. Ученые предполагают, что метод применим для лечения болезни Паркинсона, Альцгеймера, а также заболеваний спинного мозга.
    Трансплантированные клетки ствола мозга мышей являются неспецифическими и могут быть преобразованы в различные виды нервных клеток под воздействием биохимических и генетических сигналов. В сетчатке опоссума клетки дифференцировались в нейрональные и глиальные клетки. При этом, чем моложе была особь опоссума, тем выше оказывалась вероятность дифференциации и интеграции стволовых клеток.
    Результаты исследования были представлены на ежегодной конференции Общества нейронаук (Society of Neuroscience) в Нью-Орлеане, 4-9 ноября 2000 года.

Открыт ген врожденной глаукомы.
EurekAlert!, 19 марта 1997.

    Компания InSite Vision и Медицинский центр университета Коннектикут (UCHC) сообщили, что доктор Mansoor Sarfarazi, сотрудник UCHC идентифицировал основной ген (CYP1B1), ответственный за врожденную глаукому. Результаты исследований опубликованы в апрельском номере журнала Human Molecular Genetics.
    Ученые отмечают, что в настоящее время диагностика врожденной глаукомы весьма субъективна, что приводит во многих случаях к несвоевременной постановке диагноза. Открытие позволит определить врожденную глаукому у 85% новорожденных и провести раннее оперативное вмешательство, пока еще возможно успешно осуществить лечение и предотвратить слепоту.

Частые перепады внутриглазного давления повышают вероятность потери зрения у больных глаукомой.
Doctor’s Guide, 29 июня 2000.

    Чем больше варьирует внутриглазное давление (ВГД) в течение дня, тем выше фактор риска потери зрения при глаукоме, как показали исследования в Johns Hopkins Wilmer Eye Institute совместно с другими медицинскими и академическими центрами. Лечение глаукомы, направленное преимущественно на снижение ВГД является недостаточным. Необходим, также, контроль суточного изменения ВГД.
    В исследовании 64 больных глаукомой (105 глаз) применялся прибор для домашнего тестирования ВГД, разработанный доктором Зеймером (Zeimer). ВГД измерялось пациентами 5 раз в день в течение 5 дней. Средние дневные колебания ВГД составили 4.3 мм (от 1.5 до 12.5 мм). За 5-дневный период они возросли до 10 мм (от 4.4 до 18.5). Проведен сравнительный анализ данных за 8 летний период, который показал следующее:
    Исследования в домашних условиях за 5-дней являются лучшим индикатором (после поражения поля зрения) дальнейшего снижения зрения. Через 8 лет 43% пациентов с низким уровнем колебаний ВГД сохраняют зрительные функции, по сравнению с 12% - с высоким уровнем флюктуаций.
    Средние и значительные изменения поля зрения в начале исследования имели сильную корреляцию с прогрессированием патологических изменений.
    Чернокожие американцы имели более высокий фактор риска потери зрения, чем белые. Однако требуются дополнительные исследования для получения статистически достоверных данных.
    Результаты настоящего исследования, проведенного при поддержке National Institutes of Health, опубликованы в последнем выпуске Journal of Glaucoma.